Transtorno bipolar do humor

Psiquiatria
O transtorno bipolar caracteriza-se pela ocorrência de episódios de mania. Os episódios maníacos, muitas vezes, incluem irritabilidade, agressividade e incapacidade de controlar os impulsos. Em casos mais graves, o paciente pode apresentar delírios e alucinações.
O tratamento pode ser realizado por meio de sais de lítio, anticonvulsivantes, neurolépticos, outros agentes bloqueadores e pela eletroconvulsoterapia.
Transtorno bipolar do humorJosé Alberto Del Porto



José Alberto Del Porto
Departamento de Psiquiatria da Unifesp/EPM

CorrespondênciaEndereço para correspondência: Rua Diogo de Faria, 1087 apto 409Vila Clementino 04037-003 São Paulo, SPTel.: (0xx11) 5549-3998E-mail: delporto@uol.com.br

O transtorno bipolar caracteriza-se pela ocorrrência de episódios de “mania” (caracterizados por exaltação do humor, euforia, hiperatividade, loquacidade exagerada, diminuição da necessidade de sono, exacerbação da sexualidade e comprometimento da crítica) comumente alternados com períodos de depressão e de normalidade. Com certa freqüência, os episódios maníacos incluem também irritabilidade, agressividade e incapacidade de controlar adequadamente os impulsos.
As fases maníacas caracterizam-se também pela aceleração do pensamento (sensação de que os pensamentos fluem mais rapidamente), distraibilidade e incapacidade em dirigir a atividade para metas definidas (embora haja aumento da atividade, a pessoa não consegue ordenar as ações para alcançar objetivos precisos). As fases maníacas, quando em seu quadro típico, prejudicam ou impedem o desempenho profissional e as atividades sociais, não raramente expondo os pacientes a situações embaraçosas e a riscos variados (dirigir sem cuidado, fazer gastos excessivos, indiscrições sexuais, entre outros riscos). Em casos mais graves, o paciente pode apresentar delírios (de grandeza ou de poder, acompanhando a exaltação do humor, ou delírios de perseguição, entre outros) e também alucinações, embora mais raramente. Nesses casos, muitas vezes, o quadro clínico é confundido com a esquizofrenia.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com base na história pessoal (na doença bipolar, os quadros são agudos e seguidos por períodos de depressão ou de remissão) e familiar (com certa freqüência, podem ser identificados quadros de mania e depressão nas família).
Nos últimos anos, tem-se reconhecido a importância dos quadros de “hipomania” (quadros de mania mitigada, que não se apresentam com a gravidade dos quadros de mania propiamente dita). Os quadros caracterizados por hipomania e pela ocorrência de episódios depressivos maiores têm sido chamados de “transtorno visto que o uso de antidepressivos pode agravar seu curso, assim como também ocorre na doença bipolar com fases maníacas típicas (tipo I). No transtorno bipolar (tipos I ou II) são recomendados os estabilizadores do humor. Nas fases mais agudas, é recomendado o uso de neurolépticos atípicos (como a olanzapina ou a risperidona) ou, por razões práticas, os neurolépticos clássicos (como o haloperidol ou a clorpromazina), em que pese o perfil de efeitos colaterais.
Epidemiologia
Estudos epidemiológicos (como o “National Comorbidity Survey”, nos Estados Unidos) indicam que o transtorno bipolar é relativamente freqüente (prevalência de 1,6% para o tipo I, e de 0,5% para o tipo II). A idade média de início dos quadros bipolares situa-se logo após os 20 anos, embora alguns casos se iniciem ainda na adolescência e outros possam começar mais tardiamente (após os 50 anos). Os episódios maníacos costumam ter início súbito, com rápida progressão dos sintomas; freqüentemnete os primeiros episódios ocorrem associados a estressores psicossociais. Com a evolução da doença, os episódios podem se tornar mais freqüentes, e os intervalos livres podem se encurtar. Para algumas mulheres, o primeiro episódio maníaco pode acontecer no período puerperal.
Diagnóstico diferencial
Deve-se ter em mente o diagnóstico diferencial com os seguintes quadros: esquizofrenia; psicoses esquizoafetivas; psicoses ciclóides; quadros orgânicos cerebrais (o estudo inclui a esclerose múltipla, quadros demenciais, a sífilis e a Aids, além de certas formas de epilepsia); quadros associados a condições clínicas gerais (cushing, hipertiroidismo,entre outros) e ao uso de drogas (anfetaminas, cocaína etc.); e síndromes desencadeadas por medicamentos (corticóides, antidepressivos, entre outros). Os quadros mais leves (de tipo II) são, muitas vezes, classificados erroneamente como “transtornos da personalidade” (mais freqüentemente o transtorno “borderline” de personalidade), e, assim, permanecem sem tratamento mais específico. Deve-se mencionar também que o abuso/dependência de drogas e álcool é muito mais comum em pacientes bipolares (odds ratio = 7,9) do que na população geral.
Tratamento
Sais de lítio
Depois de 50 anos de sua introdução na prática psiquiátrica, os sais de lítio permanecem como o tratamento de escolha para a maioria dos casos de mania aguda e para a profilaxia das recorrências das fases maníaco-depressivas. Na mania aguda, a eficácia do lítio situa-se, conforme o tipo de pacienrtes incluídos, entre 49% (estudo de apenas 3 semanas, incluindo casos anteriormente resistentes) e 80% dos casos, mostrando-se mais específico do que os neurolépticos na redução dos sintomas nucleares da mania (exaltação do humor, aceleração do pensamento e idéias de grandiosidade); em contraposição, os neurolépticos mostram-se mais rápidos e eficazes no controle da hiperatividade e da agitação psicomotora, sugerindo que sua ação se devesse a uma sedação mais inespecífica. Numerosos estudos controlados confirmam a eficácia do lítio na profilaxia de ambas as fases (maníacas e depressivas) do transtorno bipolar. As manias típicas, assim como os episódios de mania são seguidos por eutimia e depressão (M-E-D). Os pacientes com mania mista (mesclada com sintomas depressivos), mania disfórica (com marcada irritabilidade) e com cicladores rápidos (aqueles com mais de quatro ciclos em um ano) não respondem tão bem ao lítio; para esses pacientes, o divalproex (ácido valpróico/valproato) ou a carbamazepina podem se constituir em melhor indicação.
Levando-se em conta a estreita faixa terapêutica, assim como as variações na excreção do lítio, recomenda-se a monitoração periódica de seus níveis séricos, mais freqüente no início do tratamento ou quando as doses forem alteradas ou a qualquer momento, desde que haja indícios ou suspeita de intoxciação pelo lítio. A dosagem do lítio deve ser feita sempre 12 horas após a última ingestão do comprimido de lítio. Em geral, dosam-se os níveis sérios cinco a sete dias após o início (quando o lítio atinge seu steady state), depois a cada sete ou 14 dias, passando-se ao controle posterior a cada dois ou três meses, nos primeiros seis meses, e a cada quatro ou, no mínimo, a cada seis meses, posteriormente. Os níveis recomendados ao tratamento situam-se entre 0,6 mEq/l a 1,2 mEq/l. O teto mais alto (1,2 mEq/l) é reservado para os estados agudos; para a manutenção, doses entre 0,6 mEq/l e 0,8 mEq/l são geralmente suficientes, procurando-se manter o paciente com as menores doses necessárias para a profilaxia (alguns pacientes se dão bem com 0,4 mEq/l, já outros, eventualmente, precisam de doses maiores do que 0,8 mEq/l). Em geral, inicia-se o tratamento com 300 mg à noite, aumentando-se as doses gradativamente até alcançar os níveis séricos desejados, levando-se em conta a tolerabilidade do paciente aos efeitos colaterais. A dosagem dos hormônios tiroideanos deve ser feita a cada seis ou doze meses, assim como a monitoração da função renal. O carbonato de lítio é disponível, no campo da psiquiatria, em comprimidos (carbolitium) de 300 mg e preparados de liberação lenta (carbolitium CR) de 450 mg. Os preparados convencionais têm seu nível sérico máximo alcançado dentro de uma hora e meia a duas horas; os preparados de liberação lenta alcançam seu pico dentro de quatro a quatro horas e meia. O lítio é excretado quase inteiramente pelos rins, com meia-vida entre 14 a 30 horas. As preparações convencionais podem ser administradas em duas tomadas diárias, podendo as de liberação lenta ser utilizadas em dose única (nesses casos, os níveis séricos matinais estarão aumentados em até 30%), geralmente à noite. Usando-se doses maiores, mesmo o preparado de liberação lenta é mais comumente utilizado em duas tomadas diárias.
Antes de se iniciar o tratamento, o paciente deve ser avaliado pelo exame físico geral e por exames laboratorias que incluem: hemograma completo; eletrólitos (Na+, K+); e avaliação da função renal (uréia, creatinina, exame de urina tipo I) e da função tiroideana (T3, T4 e TSH). Em pacientes com mais de 40 anos ou com antecedentes de doença cardíaca, recomenda-se solicitar eletrocardiograma (depressão do nó sinusal e alterações da onda T podem surgir em decorrência do lítio, e é conveniente obter-se um traçado inicial para comparação posterior). Como o lítio freqüentemente acarreta polidipsia e poliúria (por antagonizar os efeitos do hormônio antidiurético), deve-se também solicitar dosagem da glicemia antes de sua introdução. Algumas vezes, o diabetes mellitus pode passar desapercebido; o psiquiatra julga que a polidpsia e polúria devem-se, exclusivamente, ao esperado diabetes insipidus produzido pelo lítio, quando, na verdade, o primeiro pode também estar presente.
As queixas relativas aos efeitos colaterais mais comuns são: sede e polúria; problemas de memória; tremores; ganho de peso; sonolência/cansaço, e diarréia. No início do tratamento, são comuns: azia; náuseas; fezes amolecidas, assim como a sensação de peso nas pernas e cansaço, desaparecendo com o tempo. Diarréia e tremores grosseiros, aparecendo tardiamente no curso do tratamento, podem indicar intoxicação e requerem imediata avaliação.
Dentre os efeitos colaterais tardios do lítio, os efeitos sobre a tiróide merecem particular atenção; o desenvolvimento de um hipotiroidismo clinicamente significativo ocorre em até 5% dos pacientes (em alguns casos, chegando ao bócio), enquanto elevações do TSH chegam a 30% dos casos. Muitas vezes, a complementação com hormônios da tireóide (mais comumente T4) torna desnecessária a interrupção do uso do lítio, mas, eventualmente, o médico precisará mudar para outro estabilizador do humor. O lítio pode aumentar os níveis séricos do cálcio, e a associação com anormalidades da paratiróide pode ocorrer, embora mais raramente. Outros efeitos são: edema; acne; agravamento de psoríase; tremores (eventualmente tratados com beta-bloqueadores); e ganho de peso (25% dos pacientes em uso do lítio tornam-se obesos, razão pela qual nunca será demais insistir precocemente em cuidados relativos à dieta e aos exercícios). Cumpre notar também que o lítio pode diminuir o limiar convulsígeno e, em alguns casos, pode causar ataxia, fala pastosa e síndrome extrapiramidal (particularmente em idosos). Os efeitos renais do lítio incluem aumento da diurese, conseqüente à diminuição da capacidade de concentração da urina e oposição à ação do hormônio antidiurético (ADH); fala-se em diabetes insipidus, quando os pacientes produzem mais que três litros de urina por dia. O lítio pode causar nefrite intersticial, a qual geralmente não tem importância clínica. As alterações cardíacas são geralmente benignas e incluem achatamento ou possível inversão da onda T, diminuição da frequência cardíaca e, raramente, arritmias. Casos isolados de disfunção do nó sinusal têm sido descritos que eventualmente podem ocasionar síncope; esses eventos são mais comuns em idosos. Leucocitose pode se desenvolver, não se constituindo, em geral, em motivo de preocupação. Efeitos teratogênicos (anomalias da tricúspide e dos vasios da base) têm sido associados ao uso do lítio, particularmente, no primeiro trimestre da gravidez; o uso do lítio, ao fim da gravidez, pode fazer com que o bebê nasça com hipotonia (síndrome do floppy baby).
As intoxicações pelo lítio costumam ocorrer com concentrações séricas acima de 1,5 mEq/l, e podem ser precipitadas por desidratação, dietas hipossódicas, ingestão excessiva de lítio, alterações na excreção renal ou interação com outros medicamentos que aumentam seus níveis séricos (antiinflamatórios, diuréticos etc.). Constituem-se em sinais e sintomas da intoxicação pelo lítio: sonolência; fasciculações musculatres; tremores mais grosseiros; hiper-reflexia; ataxia; visão turva; fala pastosa; arritmias cardíacas; e convulsões. Recomenda-se a estrita monitoração dos níveis séricos. Em casos leves, basta a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, eventualmente, forçando-se a diurese com manitol, e alcalinizando-se a urina. A diálise pode ser requerida em intoxicações mais graves (níveis séricos maiores do que 4 mEq/l ou na dependência do estado geral e da função renal do paciente).
Interações farmacológicas podem aumentar os níveis séricos do lítio, como a carbamazepina, os diuréticos (tiazídicos, inibidores da enzima conversora ou antagonistas da aldosterona), e os antiinflamatórios não-esteróides (ibuprofeno, diclofenaco, indometacina, naproxen, fenilbutazona, sulindac). Os neurolépticos podem potenciar o aparecimento de síndrome extrapiramidal, assim como, em casos mais raros e com litiemias mais elevadas, desenvolver síndrome cerebral orgânica, quando em doses mais altas (principalmente aqueles de alta potência, como o haloperidol). Os antiaarítmicos, principalmente os de tipo quinidínico, podem potenciar os efeitos sobre a condução cardíaca.
Cumpre notar que o uso de antidepressivos (em especial os tricíclicos) pode causar mudança para a fase maníaca em pacientes bipolares, ainda quando em uso concomitante de lítio, além de poderem eliciar o aparecimento de ciclos rápidos e de episódios mistos. O tratamento da depressão nos pacientes bipolares deve ser tentado antes com estabilizadores do humor, empregando-se, eventualmente, também o bupropion ou IMAOs (com as cautelas requeridas para esse grupo de pacientes) ou também a ECT, nos casos resistentes aos tratamentos habituais (retirando-se previamente o lítio).
Anticonvulsivantes
O valproato ou o divalproex (um composto contendo iguais proporções de ácido valpróico e valproato de sódio) têm sido amplamente utilizados, nos últimos anos, para o tratamento do transtorno bipolar. Existem estudos controlados mostrando sua eficácia no tratamento da mania aguda; há também dados indicando que o valproato pode ser mais eficaz do que o lítio para a mania mista e para os cicladores rápidos. Embora faltem estudos controlados sobre o uso do valproato na manutenção, existem estudos abertos e naturalísticos que apontam para sua eficácia também na profilaxia da mania e da depressão. Há menos evidências que sustentem o uso do valproato no tratamento da depressão bipolar, embora alguns estudos sugiram certa eficácia. O valproato ou o divalproex podem ser combinados com o lítio. Respeitando-se as interações farmacocinéticas, eventualmente, o valproato ou o divalproex podem ser combinados também com a carbamazepina, nos casos resistentes à monoterapia. Efeitos colaterais comuns do valproato incluem: sedação; perturbações gastrointestinais; náusea; vômitos; diarréia; elevação benigna das transaminases; e tremores. Leucopenia assintomática e trombocitopenia podem ocorrer. Outros efeitos incluem: queda de cabelo (às vezes acentuada) e aumento do peso e do apetite. Em alguns casos, a leucpenia pode ser severa e acarretar a interrupção do tratamento. Efeitos idiossincráticos incluem o desenvolvimento de ovários policísticos e hiperandrogenismo. Casos de morte, embora raros, têm sido descritos devido a hepatotoxicidade, pancreatite e agranulocitose. Os pacientes ou seus responsáveis devem ser advertidos a respeito dos sinais e sintomas precoces dessas raras complicações. A intoxicação com doses excessivas eventualmente requer hemodiálise, além das medidas de suporte e, às vezes, do naltrexone. O valproato deve ser iniciado com doses baixas (250 mg por dia), titulando-se a dose em aumentos graduais de 250 mg com espaço de alguns dias, até a concentração sérica de 50 microgramas a 100 microgramas por ml (não se excedendo a dose de 60 mg/kg por dia). Controles dos níveis séricos, do hemograma e das enzimas hepáticas são requeridos. Os níveis séricos do valproato podem ser diminuídos pela carbamazepina e aumentados por drogas como a fluoxetina. O valproato aumenta os níveis séricos do fenobarbital, da fenitoína e dos tricíclicos. A aspirina desloca o valproato de sua ligação às proteínas, aumentando sua fração livre.
A carbamazepina (CBZ) tem sido utilizada no transtorno bipolar desde a década de 1970; estudos controlados sugerem taxa de resposta, na mania aguda, em torno de 61%. A CBZ tem sido menos estudada no tratamento da depressão bipolar, embora alguns estudos dêem suporte a sua utilização. Quatorze estudos controlados (ou parcialmente controlados) sugerem que a CBZ possa ser eficaz na profilaxia da doença bipolar, em que pesem algumas limitações metodológicas. Embora os níveis plasmáticos eficazes diferem muito entre os indivíduos, em geral, preconizam-se os níveis entre 4 a 12 microgramas por ml. Como a CBZ induz ao aumento de seu própro metabolismo, suas doses devem ser ajustadas depois de algum tempo, para que os níveis no sangue sejam mantidos. Deve-se lembrar que a indução de enzimas hepáticas pela carbamazepina reduz os níveis de várias outras substâncias (como os hormônios tiroideanos) e medicamentos, entre os quais os anticoncepcionais, cujas doses devem ser reajustadas, em acordo com o ginecologista.
Entre os efeitos colaterais da CBZ estão: diplopia, visão borrada, fadiga, náusea e ataxia. Esses efeitos geralmente são transitórios, melhorando com o tempo e/ou com a redução da dose. Menos freqüentemente observam-se “rash” cutâneo, leucopenia leve, trombocitopenia leve, hipoosmolaridade e leve elevação das enzimas hepáticas (em 5% a 15% dos pacientes). Caso os níveis da leucopenia e a elevação das enzimas hepáticas se agravem, a CBZ deve ser interrompida. A hiponatremia deve-se à retenção de água devido ao efeito antidiurético da CBZ, mais comum nos idosos; às vezes, a hiponatremia leva à necessidade de interromper o uso desse medicamento. A CBZ pode diminuir os níveis de tiroxina e elevar os níveis do cortisol. No entanto, raramente esses efeitos são clinicamente significativos. Efeitos raros, mas potencialmente fatais, incluem: agranulocitose, anemia aplásica, dermatite esfoliativa (por exemplo, Stevens-Johnson) e pancreatite. Os pacientes devem ser alertados sobre os sinais e sintomas que precocemente fazem suspeitar dessas condições. Muito raramente pode ocorrer insuficiência renal e alterações da condução cardíaca. Os cuidados prévios na introdução da CBZ incluem, além da anamnese a respeito de história prévia de discrasias sangüíneas e doença hepática, hemograma completo, enzimas hepáticas, bilirrubinas, fosfatase alcalina, eletrólitos (dado o risco de hiponatremia) e avaliação da função renal. As doses devem ser iniciadas aos poucos (100 mg/dia a 200 mg/dia, inicialmente), aumentando-se gradualmente até atingir níveis séricos compatíveis ou melhora terapêutica; as doses devem ser divididas em três ou quatro tomadas, aumentando-se o intervalo para as preparações de liberação lenta. Doses superiores a 1.200 mg/dia não são geralmente recomendadas. Inicialmente monitoram-se o hemograma e a função hepática a cada duas semanas, nos primeiros dois meses, e, posteriormente, a monitoração ocorre a cada três meses. Muitas das condições descritas acima não são previstas por meio desses exames, devendo os pacientes serem instruídos a relatar os sintomas precoces de cada condição potencialmente perigosa (leucopenia, quadros alérgicos, icterícia, entre outros sintomas).
Novos anticonvulsivantes têm sido testados no transtorno bipolar, como a oxcarbazepina, a lamotrigina, a gabapentina e o topiramato. Ainda não existem muitos estudos controlados com esses medicamentos, o que faz com que sejam empregados com cautela e para casos resistentes aos tratamentos já estabelecidos.
A oxcarbazepina é o 10- ceto análogo da carbamazepina (CBZ), que em contraste com esta, não induz ao aumentodo metabolismo oxidativo hepático. Aparentemente, a oxcarbazepina causa menos sedação e “rash” cutâneo do que a CBZ, assim como não eleva as enzimas hepáticas na mesma freqüência do que a CBZ. Alguns estudos controlados indicam sua eficácia na mania aguda, podendo eventualmente substituir a CBZ, quando ela não for bem tolerada. Faltam, no entanto, estudos referentes à depressão e à profilaxia do transtorno bipolar. As doses utilizadas, em diferentes estudos, têm variado entre 600 mg/dia a 2.400 mg/dia, administradas em dois a três tomadas diárias; o aumento das doses deve ser gradual.
A lamotrigina é um anticonvulsivante da classe da feniltriazina, que tem se mostrado eficaz no tratamento do transtorno bipolar, incluindo os estados mistos e os cicladores rápidos. De especial importância reveste-se o estudo randomizado e controlado, realizado por Calabrese et al (1999), que mostrou a eficácia da lamotrigina no tratamento da depressão bipolar. Seus efeitos colaterais incluem: tonturas, ataxia, sonolência, cefaléia, diplopia, náuseas, vômitos e “rash” cutâneo. A lamotrigina pode reduzir a concentração do ácido fólico. A diminuição do ácido fólico, por sua vez, tem sido relacionada à teratogênese. Por essa razão, a lamotrigina não deve ser usada durante a gestação. Os autores advertem o risco de “rash” curtâneo, que pode ser grave, e alertam para a possibilidade, embora rara, do desenvolviumento da síndrome de Stevens-Johnson. Recomenda-se iniciar a lamotrigina em doses baixas: 25 mg/dia por uma semana, seguida por 50 mg/dia por mais duas semanas; se necessário, aumenta-se a dose, depois de mais duas semanas, para 100 mg por dia, em duas tomadas; posteriormente, pode-se aumentar a dose em 50 mg a 100 mg a cada uma ou duas semanas. Em geral, usam-se doses diárias de 50 mg/dia a 250 mg/dia. Caso o paciente esteja em uso de ácido valpróico, as doses devem ser reduzidas à metade, sendo a titulação da dose iniciada com 25 mg a cada dois dias; a associação com ácido-valpróico aumenta o risco de “rash” cutâneo. Caso haja associação à carbamazepina, as doses devem ser duplicadas, em função da indução enzimática que ocorre.
A gabapentina não sofre metabolização no organismo humano, sendo eliminada pelos rins praticamente inalterada. Não interage, por isso, com o sistema do citocromo P 450, sendo praticamente destituída de interações farmacológicas. Seus efeitos colaterais mais comuns são: sonolência, tonturas, ataxia, fadiga e nistagmos. As doses terapêuticas usuais situam-se entre 900 mg/dia a 1.800 mg/dia, divididas em três doses. Inicia-se o tratamento com 300 mg, geralmente à noite, pela sonolência que acarreta, aumentando-se gradualmente as doses, em 300 mg ao dia, a cada três ou quatro dias, na dependência da tolerabilidade do paciente. Embora haja muitos estudos abertos e “naturalísticos”, faltam ainda estudos prospectivos, randomizados, que possam confirmar a eficácia da gabapentina, em monoterapia, no transtorno bipolar.
O topiramato tem sido , mais recentemente, testado no transtorno bipolar; seus efeitos colaterias incluem: perda de peso, redução do apetite, náuseas, parestesias, sonolência, tonturas e cansaço. Em monoterapia, o topiramato mostrou-se útil em cinco dos 11 pacientes com mania refratária, em doses de 50 mg/dia a 1.300 mg/dia. Em associação a outras drogas, tem-se mostrado útil também na depressão bipolar, mania, hipomania e em estados mistos. Aguardam-se estudos prospectivos, controlados, com número maior de pacientes.
Neurolépticos
Há muito tempo, os neurolépticos clássicos têm sido utilizados no tratamento da mania aguda, pela rapidez da ação e pelo controle da agitação psicomotora; seu uso, no tratamento de manutenção, é evitado pelos efeitos colaterais (parkinsonismo, acatisia e risco do desenvolvimento de discinesia tardia), podendo ainda desencadear ou agravar quadros depressivos. Neurolépticos atípicos, como a clozapina, têm sido usados como estabilizadores do humor em quadros resistentes. A clozapina, no entanto, tem seu uso limitado pelo risco de agranulocitose. A risperidona e a olanzapina têm sido também utilizadas na mania aguda; a olanzapina começa a ser testada como estabilizadora do humor.
A olanzapina, em pesquisa randomizada e controlada com placebo, mostrou-se eficaz no controle da mania aguda, e está sendo estudada como estabilizadora do humor.
Outros agentes
Bloqueadores dos canais de cálcio, clonidina e a estimulação magnética transcraniana de repetição (rTMS) têm sido utilizados no tratamento do transtorno bipolar. Seu uso ainda é experimental e limitado a casos resistentes a outras drogas. O clonazepam é mais freqüentemente usado como coadjuvante, nos casos de agitação e insônia.
Eletroconvulsoterapia
A eletroconvulsoterapia conserva lugar de destaque no tratamento dos casos resistentes, mostrando ação antidepressiva, antimaníaca e estabilizadora do humor. Em casos refratários, chega a ser utilizada, dentro de certos limites, até como tratamento de manutenção (em aplicações mensais). O ECT deve sempre ser realizado com relaxantes musculares (geralmente, a succinilcolina), anestesia e oxigenação; além da oximetria, deve-se monitorizar o EEG e o ECG. Recomenda-se que a eletroconvulsoterapia deva ser feita com corrente de pulsos breves (“onda quadrada”) e aplicada somente por médicos com treinamento especializado.
Referências
1. Sachs G, Printz DJ, Kahn DA, Carpenter D, Docherty J. The expert consensus guideline series: medication treatment of bipolar disorder 2000. Postgraduate Medicine: A special report (April); 2000. p. 1-104.
2. Frances A, Docherty JP, Kahn DA. The expert consensus guideline series: treatment of bipolar disorder. J Clin Psychiatry 1966;57(Suppl 12A):1-88.
3. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of pacients with bipolar disorder. Am J Psychiatry 1994;151(12):1-36.
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Volume 34, número 4
2001/2002